Анемия у детей — причины и проявления малокровия

Понятие «анемия» в медицине обозначает вторичное патологическое состояние, а не самостоятельное заболевание.

Это клиническая группа признаков, спровоцированная пониженным содержанием в крови гемоглобина, как правило, с единовременным уменьшением уровня эритроцитов. Хотя при некоторых формах гемолитической анемии (например, наследственном заболевании – талассемии) количество эритроцитов сохраняется на нормальном уровне или даже незначительно повышается.

Анемия может диагностироваться в любом возрасте, даже у новорождённых. Состояние никогда не возникает самостоятельно. Как правило, анемия развивается на фоне перенесённых заболеваний, передаётся по наследству или является осложнением при тяжёлом течении болезни. Существуют различные формы и симптомы малокровия. Некоторые из них определяются при визуальном осмотре: характерными признаками является бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Но большинство признаков, являющихся подтверждением диагноза «анемия», можно выявить только с помощью сложных лабораторных и инструментальных исследований в медицинских учреждениях.

Причины

Анемия у детейПричин развития малокровия в детском возрасте – множество:

  • нарушения в работе пищеварительной системы;
  • болезни почек;
  • патологические состояния печени;
  • злокачественные процессы;
  • инфекционные заболевания;
  • анемия сопровождает резкие изменения гормонального уровня: интенсивный рост, половое созревание;
  • значительная кровопотеря вследствие воздействия травматического фактора или после оперативного вмешательства.

Детский организм больше (по сравнению с взрослым) подвержен агрессивному влиянию окружающей среды и воздействию болезнетворных организмов. Система кровообразования ещё не полностью сформирована, пониженный уровень гемоглобина может быть реакцией на неправильное питание, глистную инвазию, инфекционные болезни.

Малокровие у детей нуждается в незамедлительном лечении, так как состояние развивается и прогрессирует, вызывая со временем нарушения обменных процессов организма и замедление физического и умственного развития.

У младенцев, находящихся на грудном вскармливании, реже диагностируется малокровие. Это связано с химическим составом и качеством усвоения материнского молока. В нём содержатся необходимые для нормального кроветворения минералы и микроэлементы: железо, медь, кобальт, марганец и т. д. Все эти вещества ребёнок получает при кормлении грудью, а их дефицит приводит к затруднённому (вплоть до полной остановки) кровообразованию.

Авитаминоз (в частности, недостаток витаминов группы В, С и Е) также является предпосылкой развития патологического состояния.

Симптомы

Клиническая картина малокровия в детском возрасте более выражена. Развитие малокровия проходит комплексно, затрагивая практически все органы и системы и проявляясь рядом синдромов:

  • Астеновегетативный. Изменения в поведении ребёнка (раздражительность, плаксивость, асоциальное поведение), нарушения психомоторного и интеллектуального развития (снижение внимания, памяти) связаны с патологическими нарушениями головного мозга. Расстройства вегетативной нервной системы выражаются болями в мышцах, снижением мышечного тонуса (гипотонией), в частности, жёлчного пузыря, что проявляется недержанием мочи и непроизвольным мочеиспусканием (энурезом).
  • Эпителиальный. Симптомы связаны с нарушением питания (дистрофией) неспецифических защитных тканей (барьерных): слизистой оболочки, кожного покрова и его модификаций – ногтей и волос. К трофическим сбоям присоединяются рецидивирующие воспалительные процессы. Дети жалуются на пониженный аппетит, трудности во время глотания (дисфагию), проявления диспепсии (тошноту, нарушения стула и т. д.). Нарушается нормальное усвоение пищи в кишечнике, болевые ощущения в эпигастральной области могут быть признаками кишечных кровотечений.

Возникают расстройства восприятия вкусов и запахов. Бледность конъюнктивы и кожных покровов наблюдается при существенном понижении уровня гемоглобина.

  • Иммунодефицитный. Этот синдром проявляется снижением неспецифического (например, уменьшением содержания белка пропердина и антибактериального агента лизоцима, обеспечивающего бактериальную и иммунную защиту организма) и специфического иммунитета. Как следствие, ребёнок часто болеет простудными и инфекционными (в том числе кишечными) заболеваниями.
  • Гепатолиенальный. Одновременное увеличение печени и селезёнки при малокровии встречается редко, диагностируется при тяжёлых формах малокровия или при отягощённом анамнезе: рахите в сочетании с анемией.
  • Сердечнососудистый. Быстрая утомляемость, пониженное АД, учащённое сердцебиение (тахикардия) связаны с большим содержанием воды в крови (гидремией). При обследовании наблюдается изменение (приглушение) звучности тонов сердца, тонус сердечной мышцы – пониженный, появляется грубый неорганический систолический шум. Пациенты часто жалуются на головокружения.

При общем, «классическом» анализе крови подтверждением развития малокровия являются следующие показатели гемоглобина:

  • Для детей младше 6 лет – меньше 110 г/л.
  • Старше 6-летнего возраста – меньше 120 г/л.

Степени анемии

В зависимости от причин, вызывающих развитие малокровия, морфологических и патологических изменений форменных элементов крови, различают несколько групп анемий.

Постгеморрагические

Малокровие возникает из-за стремительной кровопотери в течение короткого временного промежутка.

Сильное кровотечение может быть вызвано травматическим фактором или быт следствием проведённого оперативного вмешательства, внутренних кровотечений: при язвенной болезни, заболеваниях лёгких и т. д.

Симптоматически этот вид анемии проявляется сердцебиением, резким понижением давления (артериального и венозного), одышкой. При осмотре наблюдается бледность кожи и слизистых оболочек. Степень выраженности симптомов не прямо пропорциональна количеству потерянной крови. Часть из них может являться ответной реакцией организма на болевой синдром.

Одним из значимых признаков внутреннего кровотечения является внезапное, резкое появление ощущения сухости в ротовой полости.

Тяжесть состояния обуславливается не только количеством потерянной крови, но и интенсивностью кровопотери. Имеет значение локализация кровотечения: скопление крови в полостях сопровождаются, как правило, сильными болевыми ощущениями (из-за сдавливания органов), кровотечению в ЖКТ могут сопутствовать симптомы интоксикации, повышение температуры тела и т. д.

Комплекс терапевтических мероприятий при постгеморрагических анемиях начинается с остановки кровотечения.

Гемолитические

Эта форма малокровия является следствием интенсивного разрушения эритроцитов. Поэтому лабораторным подтверждением диагноза «гемолитическая анемия» является:

  • При гемограмме: повышение уровня свободного гемоглобина или билирубина, являющихся продуктами распада красных клеток крови (эритроцитов). Нарастание количества ретикулоцитов (молодых эритроцитов).
  • При анализе мочи – выявление темно-жёлтого пигмента: гемосидерина.

Основные симптомы:

  • желтуха;
  • пальпаторно определяется увеличение селезёнки;
  • образование камней в жёлчном пузыре может быть спровоцировано гемолитическим малокровием;
  • модификации структуры, формы и цвета (морфологические изменения) эритроцитов;
  • процентное повышение ретикулоцитов в крови (ретикулоцитоз).

Гемолитические анемии – обычно наследственные состояния. При одной из разновидностей гемолитического малокровия – наследственному микросфероцитозу – дополнительным характерным признаком является появление трофических язв в области голени, возникающих с раннего возраста. Слишком интенсивное образование костным мозгом новых клеток (гиперплазия) является причиной нарушенного формирования и образования костей: неправильный прикус, высокий, выпуклый лоб и т. д.

К гемолитическим состояниям относятся анемии, вызванные острым недостатком глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФДГ). Кроме общей клинической картины гемолитического малокровия, симптомами дефицита Г-6-ФДГ являются болевые ощущения в костной ткани верхних и нижних конечностей, повышенная температура, резкое падение АД, вплоть до развития анемической комы.

Талассемии также относятся к довольно тяжёлым формам гемолитического малокровия. Гиперплазия костного мозга сильно выражена: кроме деформации костей головы в лицевой части, рентгенологически определяются утолщение и патологическое развитие костной ткани свода черепа. Больные часто болеют инфекционными заболеваниями. При лабораторном исследовании крови характерным признаком является изменение строения эритроцитов – они напоминают мишень, в середине которой находится пятно гемоглобина.

Это неполный перечень наследственных состояний, относящихся к группе гемолитических анемий. Выделяют также наследственный стомацитоз, иммунные и аутоиммунные гемолитические анемии, пароксизмальную ночную гемоглобинурию, серповидно-клеточную анемию.

Апластическая (гипопластическая)

Это виды малокровия, при которых по нарастающей уменьшается рост и созревание 3 элементов крови (лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов) в костном мозге, то есть развивается гипоплазия (уменьшенное образование клеток крови).

Основными причинами заболевания являются токсические воздействия:

  • химических препаратов;
  • медикаментов.

Заболевание может спровоцировать повышенная доза радиации, инфекционные микроорганизмы, аутоиммунные процессы. Причина высокой чувствительности кровеобразующих клеток к внешнему воздействию связана с их наследственными дефектами.

Этиология идиопатической апластической анемии (развивающейся не вследствие влияния каких-либо факторов) остаётся невыясненной. Заболевание может постепенно развиваться длительное времени или начинаться в острой форме, с ярко выраженными симптомами.

Клиническая картина:

  • Недостаток форменных элементов крови (панцитопения) провоцирует инфекционные осложнения, увеличение кровоточивости.
  • При анализе крови – пониженный уровень тромбоцитов и лейкоцитов, низкий уровень гемоглобина может достигать критических отметок (до 20 г/л).
  • В костном мозге увеличиваются участки, заполненные жиром, области кроветворения – малочисленны, с низкой активностью образования новых клеток.

Именно на основе гистологического анализа  костного мозга окончательно выставляется диагноз апластической анемии.

Дизэритропоэтическая

Эта группа анемий связана с понижением уровня эритроцитов: восполнение этого элемента крови недостаточно и-за его нарушенного деления и процессов разрушения красных кровяных телец, происходящих в костном мозге.

При первом типе дизэритропоэтической анемии могут в незначительном количестве образовываться мегалобласты, количество ядер эритрокариоцитов – 2 и более. Распад ядра клетки (кариорексис) – характерный признак второго типа малокровия. Микроцитоз (преобладание микроцитов) и многоядерные (до 12) эритрокариоциты – симптомы третьего типа дизэритропической анемии.

Структура, форма, размер и строение эритробластов остаются в пределах нормы, морфологически изменения начинают проявляться в базофильных нормобластах.

Симптомы заболевания сходны с проявлениями хронической формы гепатита или желтухи (гемолитического типа):

  • желтушность кожи;
  • размеры селезёнки и печени увеличиваются;
  • нарушается нормальное костеобразование: череп вытянутый, по форме напоминает башню, мизинец укорочен.

По результатам гемограммы о патологических нарушениях нормобластов свидетельствует повышенный уровень несвязанного билирубина.

Железодефицитные (гипохромные)

Малокровие связано с пониженным содержанием железа в организме, что ведёт к нарушению питания (трофики) тканей. Изменённая функция дыхательных тканевых ферментов проявляется в сухости кожных покровов, тонкости и ломкости ногтей, ухудшении состояния волосяного покрова.

У детей железодефицитные анемии развиваются в большинстве случаев из-за недостаточного поступления в организм железа от матери.

Симптоматика

  • Быстрая утомляемость, хроническая усталость сопровождается частыми головными болями.
  • Ногти становятся ломкими, выпадают волосы.
  • Диспепсические расстройства, резкое изменение вкусовых предпочтений (вплоть до извращённых: больные едят мел, землю).
  • «Классические» признаки малокровия: бледность, сердцебиение, при незначительных физических нагрузках возникает одышка.

Решающим исследованием в постановке диагноза является анализ крови, подтверждающий пониженный уровень сывороточного железа, гемоглобина, цветового показателя.

Мегалобластные (В12-дефицитные и фолиеводефицитные) – виды малокровия, отличительными чертами которых является нарушение синтеза ДНК и РНК в клетках (появлением мегалобластов).

Малокровие из-за дефицита витамина В12 развивается вследствие недостаточного количества поступления этого вещества в организм или и нарушения его всасывания. Реже дефицит В12 вызывается инвазией широкого ленцета, который потребляет запасы этого вещества.

У детей может развиваться синдром Имерслунд-Гресбека, при котором поражается эпителий кожи, кишечника и почек, при этой разновидности мегалобластной анемии нарушенное всасывание витамина В12 сопровождается патологическими повреждениями почек.

Причины идиопатических форм мегалобластной анемии до конца не выяснены, хотя часто подтверждается их генетическое происхождение.

Клиническая картина:

  • нарушены функции кровообразования, работа нервной и пищеварительной системы;
  • слабость, возникающее при незначительной нагрузке, сердцебиение;
  • на языке возникает чувство жжения, его поверхность – полированная (признаки глоссита);
  • желтушность кожи;
  • селезёнка (иногда и печень) – увеличены.

Окончательная постановка диагноза производится на основании исследования костного мозга: резко повышается уровень элементов эритроидного ряда с преобладанием увеличенных по размеру клеток – мегалобластов.

Фолиево-дефицитное состояние развивается из-за недостатка фолиевой кислоты, возникающего, как правило, вследствие её нарушенного усвоения.

Клиническая картина идентична анемии, вызванной недостатком витамина В12. Но при дефиците фолиевой кислоты не бывает признаков глоссита (полированного языка и неприятных ощущений в этой области).

Диагноз устанавливается на основе анализа крови: количество фолиевой кислоты в эритроцитах (в сыворотке крови) понижено.

Анемия у детей до года

В первый год жизни ребёнок не застрахован от развития любого вида из вышеперечисленных анемий. Но в большинстве случаев малокровие развивается на фоне недостаточного поступления железа и других, необходимых для нормального кроветворения, веществ в организм.

Чаще симптомы малокровия проявляются после 6 месяцев, когда запасы, полученные в период внутриутробного развития, истощаются, а их восполнение при принятии пищи – недостаточное. Причиной развития патологического состояния могут стать кровотечения различной локализации и этиологии. Нарушение всасывания железа иногда становится следствием приёма медикаментов, дисбактериоза, инвазии кишечных паразитов и т. д.

Острые формы малокровия характеризуются чётко выраженной «классической» клинической картиной:

  • бледность слизистых оболочек и кожи;
  • низкое АД, тахикардия;
  • нарушение нормального дыхания, одышка при физических нагрузках.

При железодефицитном малокровии присоединяются проблемы с волосами, ногтями, диспепсические расстройства. Наблюдается отставание физического и умственного развития, чрезмерная возбудимость или вялость.

Часто рецидивирующие инфекционные заболевания трансформируются в хронические формы болезни.

Анемия у недоношенных детей

Основной причиной развития анемии у недоношенных детей является угнетение или прекращение процесса образования эритроцитов (эритропоэза), недостатком железа, фолиевой кислоты и других продуктов кроветворения.

Анемия недоношенных детей бывает ранней (развивающейся в первые два месяца) и поздней (выявляемой после 3-месячного возраста).

Раннее малокровие характеризуется рядом специфических признаков:

  • Самый низкий уровень гемоглобина отмечается уже в период с 4 по 6 неделю. Это происходит из-за быстрой гибели эритроцитов у недоношенных детей, их низкой абсолютной массы. Дефицит витамина В провоцирует интенсивное разрушение эритроцитов (гемолиз).
  • Понижение гемоглобина более выражено, минимальные значения могут достигать 70 г/л и меньше. Это связано с недостатком синтезирующегося в почках гормона (эритропоэтина), стимулирующего образование красных кровяных телец костным мозгом. Активизация эритропоэтинового ответа начинается при уровне гемоглобина ниже 90 г/л.
  • Запасы железа сокращаются значительно быстрее после 4-6-недельного периода (с резким снижением гемоглобина и запоздалой выработкой эритропоэтина).

Основным фактором генеза ранней анемии недоношенных детей является нарушенный эритропоэз, низкая способность кроветворных органов «реагировать» на его образование, несовершенная регуляторная (нейрогуморальная) функция, нарушенное соотношение белковых соединений (диспротеинемия) и минимальное их присутствие в плазме крови (гипопротеинемия). Истощение запасов железа и фолиевой кислоты не является этиологически решающим фактором для возникновения анемии, поэтому их профилактическое употребление не станет эффективной превентивной мерой.

В 1,5-2-месячном возрасте у недоношенных младенцев наблюдается спонтанное увеличение уровня гемоглобина и эритроцитов. Однако к третьему месяцу может диагностироваться развитие поздней формы малокровия, с выраженным дефицитом железа и белков, необходимых для кровообразования.

Наиболее интенсивно заболевание проявляется после 6-месячного возраста. Оно вызвано недостаточным количеством депонированного железа к моменту рождения, повышенной потребностью в нём (из-за интенсивного роста) и недостаточным его количеством, поступающим из «внешнего мира» – с пищей.

Поэтому для профилактики развития поздней анемии превентивное назначение препаратов желез является одним из решающих факторов, останавливающим и предупреждающим заболевание.

Клиническая картина:

  • Бледность, которая становится особенно заметной при понижении уровня гемоглобина ниже 90 г/л.
  • Вялость проявляется уменьшением двигательной активности и движений при сосании.
  • При обследовании обнаруживаются систолические шумы (в области верхушки сердца), сердечные тона – приглушённые, сердцебиение – учащённое (тахикардия).
  • При анализе крови выявляется понижение уровня гемоглобина, гемограмма показывает повышенное количество микроцитов (микроцитоз), изменение размеров форменных элементов крови (анизоцитоз), полихромазию. Сывороточное железо – ниже уровня.

Диагностика анемии у детей

Диагноз выставляется по результатам комплексного обследования, но решающими для его подтверждения являются лабораторные обследования.

Общий анализ крови:

  • пониженный уровень гемоглобина (меньше 110 или 120 г/л, в зависимости от возраста);
  • снижение содержания эритроцитов;
  • цветовой показатель – ниже 0,85.

Основные показатели гемограммы:

  • определяется содержание сывороточного железа;
  • насыщение белка (трансферрина) железом;
  • важная концентрация билирубина, ферритина в сыворотке крови, витаминов, активно участвующих в кроветворении (В12 и фолиевой кислоты).

Для подтверждения диагноза большинства врождённых анемий, например, апластических видов малокровия проводится гистологическое исследование костного мозга.

На основании результатов анализов определяется принадлежность анемии к той или иной группе и степень тяжести заболевания: лёгкая, средняя или тяжёлая. Основные показатели, определяющие тяжесть состояния – уровень гемоглобина и эритроцитов:

  • Лёгкая – гемоглобин не ниже 90 г/л, эритроциты – не менее 3,5х1012/л.
  • Средняя – максимальное снижение уровня гемоглобина – до 70 г/л, эритроцитов – до 2,5х10 в 12 степени/л.
  • При тяжёлой степени гемоглобин понижается меньше 70 г/л, эритроциты – меньше 2,5х10 в 12 степени/л.

По показаниям (или для проведения дифференциальной диагностики) назначаются консультации гастроэнтеролога, детского гинеколога, ревматолога или нефролога, осуществляется ультразвуковое исследование органов брюшной полости и почек.

Лечение

Терапия малокровия – комплексная. Кроме общеукрепляющих мероприятий (достаточные физические нагрузки, полноценный отдых, пребывание на свежем воздухе и сбалансированный режим питания) назначается медикаментозное лечение, физиотерапевтические процедуры: гимнастика, массаж, светолечение ультрафиолетовым излучением.

Основное медикаментозное лечение:

  • Назначаются препараты железа (например, гемофер, конферон и т. д.).
  • Длительность употребления поливитаминных комплексов – не менее 6 недель.

При тяжёлых группах заболевания проводится хирургическое вмешательство:

  • Переливание крови – гемотрансфузия (например, при ранней анемии недоношенных).
  • Полная или частичная резекция селезёнки (при гемолитических анемиях).
  • Пересадка костного мозга (при апластическом малокровии).

Питание при анемии

Анемия редко развивается при грудном вскармливании, это объясняется химическим составом и качеством усваивания материнского молока. Поэтому кормление грудью – одно из главных профилактических и лечебных средств при малокровии.

Если это невозможно, то для обеспечения полноценного питания используются специальные смеси, состав которых специально разработан больных малокровием детей. Сухие готовые молочные смеси (энпиты) содержат хорошо усваиваемые, обработанные белки и жиры, обогащены витаминами группы В, фолиевой кислотой, железом и т. д. Из-за специфического привкуса и цвета лекарственные энпиты смешиваются с грудным молоком или обычными молочными смесями. С возрастом их можно добавлять в каши, супы, напитки.

Употребление противоанемических энпитов проводится под контролем врача: он назначает необходимую дозировку смеси, частоту и длительность приёма.

Белки, витамины и микроэлементы ребёнок должен получать с прикормом. Первые добавки – это фруктовые и овощные соки и пюре. Кроме полезного состава, они благотворно влияют на работу желудочно-кишечного тракта.

График введения первых пищевых добавок для здорового ребёнка выглядит следующим образом:

  • соки (обычно морковный и яблочный)– с 5-6-месячного возраста;
  • перетёртые овощи и фрукты – на полмесяца позже.

Прикорм вводится небольшими порциями, с наблюдением за эмоциональным и физическим состоянием малыша: цветом кожи (отсутствием аллергических реакций), консистенцией стула.

Для ребёнка, больного малокровием, первым блюдом прикорма должно стать овощное пюре, так как именно в нём содержится необходимое количество минеральных веществ. Первый прикорм вводится раньше – с 4 месяцев. Вначале это должны быть отварные овощи, например, смешанная с яблоком варёная морковь или тыква. С одного года рекомендуется включать в рацион салаты, приготовленные из сырых овощей и зелени.
Каши и мясное (говяжье) пюре вводятся с 6-месячного возраста. Лучше отдать предпочтение богатыми витаминами группы В, железом и микроэлементами гречневой и овсяной кашам, заваривая их на воде, овощных бульонах, грудном, но ни в коем случае не на коровьем молоке.

С 7 месяцев вводится рыба, яичный желток и творог.

Молочнокислые продукты больным анемией детям рекомендуют давать не раньше 1 года, ограничивая их приём 1 стаканом в сутки.

Дети старшего возраста должны обязательно включать в рацион блюда из печени и говядины, овощи, фрукты, зелень в любых «проявлениях», морепродукты и бобовые.

Прогноз и профилактика

Прогноз наиболее часто диагностируемых анемий (железодефицитных) – благоприятный. При своевременном обращении за медицинской помощью, проведённой комплексной терапии, коррекции режима питания пациент полностью выздоравливает.

Важно! Одновременно с лечением малокровия, должна проводиться терапия состояния или заболевания, спровоцировавшего анемию.

Для профилактики анемии новорождённых (первого года жизни) должна проводиться консультационная помощь беременным женщинам: о правильном питании, прогулках на свежем воздухе и умеренной физической активности. Дополнительно назначается приём поливитаминных комплексов и препаратов, содержащих железо.

Постнатальная (послеродовая) профилактика анемии заключается в естественном вскармливании, своевременном введении прикорма, организации полноценного режима дня: с дозированной активностью, прогулками и отдыхом. Для детей, находящихся в группах риска (с генетической предрасположенностью), проводятся лечебно-профилактические курсы в медицинских учреждениях и амбулаторно.

Не знаете как подобрать клинику или врача по приемлемым ценам? Единый центр записи по телефону +7 (499) 519-32-84.
 






НЕТ КОММЕНТАРИЕВ

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ


Лимит времени истёк. Пожалуйста, перезагрузите CAPTCHA.