Миокардиодистрофия

Миокардиодистрофия – заболевание сердечной мышцы невоспалительного и недегеративного характера, которое выражено в нарушении обменных процессов в ее клетках, что приводит к значительному снижению сократительной способности миокарда. Основной патогенетический механизм состоит в перестройке кардиомиоцитов с кислородного на бескислородный путь дыхания, что значительно уменьшает эффективность питания мышечной ткани сердца. В начале заболевания все патологические изменения обратимы, и при адекватном лечении структура и функция миокарда возвращается к нормальным показателям. Если же болезнь прогрессирует, развивается атрофия волокон миокарда и стойкая сердечная недостаточность, что существенно снижает качество и продолжительность жизни пациента. Болезнь распространена во всех возрастных группах, и, не смотря на многочисленные исследования, изучена мало.

Причины

Миокардиодистрофия развивается в случае несоответствия количества расходуемых сердцем ресурсов к количеству производимых. Такое несоответствие может возникать при недостаточном питании, низком уровне белка, углеводов, микроэлементов и витаминов. Нарушение тканевого дыхания может происходить при инфекционных процессах в организме, бытовых и производственных отравлениях, курении, алкоголизме, заболеваниях системы обмена веществ. Эпизодическая чрезмерная физическая нагрузка, или регулярная нагрузка, несколько превышающая резервные возможности миокарда, приводит к прямому дефициту ресурсов.

Симптомы

Миокардиодистрофия приводит к нарушению кровообращения в результате снижения сократительной способности сердечной мышцы. Пациента могут беспокоить боли в области сердца, перебои сердечного ритма, неприятные ощущения в груди, быстрая утомляемость, сонливость. Сердечная недостаточность развивается постепенно, сначала с преходящих периферических отеков и одышки после тяжелой физической нагрузки, и в дальнейшем доходит до одышки и сердцебиения в покое и стойких плотных отеков. Пациента беспокоит выраженное нарушение работоспособности, частая слабость, увеличение количества мокроты и кашель в вечерние часы. Симптомы могут несколько отличаться у разных пациентов, в силу разных причин миокардиодистрофии и возможных сопутствующих заболеваний. В то время, пока патологический процесс компенсирован, симптомы могут вовсе отсутствовать (до нескольких лет).

При обнаружении подобных симптомов, как можно скорее обратитесь к кардиологу. Болезнь легче предупредить, чем потом бороться с осложнениями.

Стадии миокардиодистрофии

Стадия компенсации. Гемодинамика в покое и при дозированной физической нагрузке стабильна. В миокарде выявляются преходящие адренозависимые нарушения реполяризации.

Стадия субкомпенсации. Дозированная нагрузка вызывает напряжение механизмов гемодинамики: централизации кровотока, сократительной способности миокарда, рефлекторного увеличения сердечного выброса при увеличении притока крови. Дистрофический процесс в миокарде выражен умеренно.

Стадия декомпенсации. Перестройка сердечной мышцы, процессы реполяризации стабильно нарушены, дозированная физическая нагрузка приводит к выраженным нарушениям гемодинамики. Сократительная способность миокарда резко снижена, механизм централизации кровотока нарушен, рефлекторное увеличение сердечного выброса при повышенном притоке крови не происходит.

Диагностика

Рентгенологическое обследование пациента выявляет расширение границ сердца влево, застойные явления в легких.

Электрокардиография. Являясь рутинным методом обследования при различных состояниях и процедурах, ЭКГ может обнаружить миокардиодистрофию на начальных этапах развития. При направленном исследовании миокардиодистрофии чаще применяют суточный ЭКГ мониторинг. В зависимости от степени поражения миокарда и нагрузочных проб изменения на кардиограмме более или менее выражены. Сегмент ST ниже изолинии минимум на 1 мм в любых двух отведениях, зубец U искажен, неправильная ориентация и деформация зубца T минимум в двух отведениях.

Эхокардиография выявляет расширение желудочков и предсердий, изменение структуры мышечной ткани сердца. Метод позволяет определить первые признаки перестройки сердечной мышцы, дифференцировать миокардиодистрофию от органической патологии.

Фонокардиография. Электрическая систола длиннее механической (снижение сократительной способности), ритм галопа (стадия декомпенсации), систолический шум на основании и верхушке сердца. Нормальные тоны сердца приглушены.

Биохимический анализ крови выявляет высокий уровень лактата, пирувата.

Для оценки степени дистрофических изменений в клетках сердечной мышцы определяют активность ферментов митохондрий лимфоцитов. Резкое снижение активности сукцинатдегидрогеназы и повышение активности альфа-глицерофосфатдегидрогеназы свидетельствует о переходе миокардиодистрофии в третью стадию, при этом прогноз на выздоровление плохой.

Биопсия сердечной мышцы проводится в крайнем случае, если другие методы исследования неинформативны, а заболевание стремительно развивается. Анализ мышечной ткани сердца дает наиболее точные данные о патологическом процессе и степени поражения.

Лечение

Режим лечения обязательно предполагает исключение физических нагрузок, профессиональных вредностей, контакта с бытовыми химикатами, прием алкоголя и курение.

Медикаментозное лечение зависит от стадии и клинических проявлений заболевания.

Применяется витаминотерапия, корригируются нарушения электролитного обмена, восстанавливаются трофические процессы в сердечной мышце.

Препараты калия применяют внутривенно в 5% растворе глюкозы или физиологическом растворе. 1 г хлорида калия на 500 мл раствора.

Для уменьшения возбудимости сердечной мышцы применяют β-адреноблокаторы до 240 мг в сутки для взрослого. Применяют седативные препараты.

Для стимуляции обмена в миокарде применяют рибоксин, инозин, анаболические стероиды, витамины группы В. Эффективная дозировка подбирается индивидуально.

При необходимости применяют препараты, устраняющие признаки сердечной недостаточности и регуляции ритма. Сердечные гликозиды применяют в дозировках, несколько меньших, чем стандартные полные терапевтические, чтобы уменьшить их токсическое действие на клетки сердца. В каждом случае дозу подбирают индивидуально, определяя их концентрацию в крови: полная терапевтическая доза считается достигнутой при содержании гликозидов не больше 2 нг/мл крови. Дозировки противоаритмических препаратов стандартные. Кордарон внутривенно 5мг/кг, или per os по 6 мг в сутки в первые семь дней, по 4 мг в сутки в следующую неделю, и по 2 мг в сутки в дальнейшем.

Миокардиодистрофия у детей

Развитие миокардиодистрофии у школьников чаще происходит в результате неадекватного повышения физической нагрузки. В начальных и выпускных классах также может способствовать развитию болезни увеличение эмоциональной нагрузки. В раннем детстве важную роль играют заболевания обмена (в частности рахит), плохое питание и уход. Особенностью течения заболевания у детей является длительный бессимптомный период (или отсутствие жалоб), а также отсутствие клинических проявлений при обследовании в покое. В свете этого важно раннее применение электрокардиографии с велоэргометрией. Применение проб с дозированной физической нагрузкой позволяет раньше начать лечение и контролировать состояние ребенка в динамике. Основной целью исследования является оценка центральной и периферической гемодинамики.

При компенсированной миокардиодистрофии показано полное обследование в стационаре один раз в полтора года. Ограничение физической нагрузки не требуется. Ребенок находится под наблюдением врача. Медикаментозное лечение включает препараты, снижающие возбудимость вегетативной нервной системы. Необходимо полноценное питание и оптимальный режим учебного процесса.

Субкомпенсированная стадия течения у детей требует частичного ограничения физической нагрузки. Ребенок должен проходить стационарное обследование ежегодно с оценкой динамики заболевания. Применяются препараты, снижающие возбудимость вегетативной нервной системы, препараты, улучшающие питание миокарда. Рацион ребенка должен быть богат витаминами и белками. Важную роль играют витамины С и Е.

Декомпенсированная миокардиодистрофия у детей является показанием к проведению минимум одного курса стационарного лечения. Применяют внутривенное введение препаратов, питающих сердечную мышцу. По показаниям назначают мочегонные препараты (при выраженных отеках), β-блокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Каждые полгода необходимо проводить обследование состояния сердца в стационаре для оценки динамики.

Профилактика

Профилактика миокардиодистрофии в первую очередь включает отказ от курения и алкоголя. Расчет физической нагрузки при занятиях спортом всегда должен происходить с учетом возраста и состояния физической подготовки, обращая внимание на наличие текущих заболеваний. Заболевания обмена, эндокринной системы должны быть своевременно диагностированы и подданы коррекции. В период инфекционных заболеваний и во время восстановления занятия физкультурой и спортом проводиться не должны. Питание должно включать весь комплекс питательных веществ, витаминов и микроэлементов, в необходимых по возрасту количествах. В период первого учебного года в школе и в выпускных классах желательно профилактическое обследование у кардиолога с применением проб с дозированной физической нагрузкой. В указанные периоды также не следует нагружать ребенка дополнительными занятиями, помимо школьной программы. При работе с ядовитыми химическими веществами следует применять специальные средства защиты.

Не знаете как подобрать клинику или врача по приемлемым ценам? Единый центр записи по телефону +7 (499) 519-32-84.
 






НЕТ КОММЕНТАРИЕВ

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ


Лимит времени истёк. Пожалуйста, перезагрузите CAPTCHA.