Развитие раковых клеток

Еще врачам Древнего Египта приходилось сталкиваться в своей практике с различными злокачественными новообразованиями, однако глубокое изучение этих заболеваний стало возможным значительно позже. Адекватное понимание природы опухолевого роста сформировалось лишь в прошлом веке, во многом благодаря теории клеточной патологии немецкого ученого Рудольфа Вирхова, показавшего, что все болезненные процессы в организме сводятся к нарушениям жизнедеятельности его клеток.

Малигнизация клетки

Превращение нормальной клетки организма в злокачественную (её малигнизация) вызывается совпадением целого ряда чрезвычайно редко встречающихся (а тем более, встречающихся совместно) клеточных мутаций. Спровоцировать подобные «поломки» может воздействие различных факторов: ионизирующего излучения, онкогенных вирусов, химических агентов.

Больше других подвержены риску превращения в злокачественные наименее зрелые клетки ткани, а также стволовые клетки, изначально предназначенные для обеспечения процессов регенерации.

Подавление иммунитета

Изменения, произошедшие в наследственном аппарате малигнизиро-ванной клетки, передаются дочерним, которые совместно с родительницей стремятся сформировать злокачественную опухоль. Однако на страже стоит иммунитет, биологический смысл которого как раз и заключается в обеспечении генетической стабильности организма.

Обычно силы иммунного ответа вполне достаточно для освобождения от чужеродного воздействия, и на ранних стадиях здоровый иммунитет уничтожает опухоль. Но если уж он оказался ослаблен и позволил раковым клеткам размножиться, те очень быстро обучаются приемам защиты – раковая клетка, как выяснили недавно британские ученые, способна выделять специальные белки, подавляющие иммунитет хозяина.

Дисплазия. Предрак

Дисплазия еще не являются болезнью в полном смысле этого слова, но уже характеризуется системными нарушениями: появлением атипичных клеток, искажениями их строения, структуры и дифференцировки (специализации).

По мере нарастания дисплазии клетки обычно увеличиваются, форма и размеры клеточных ядер становятся все более разнообразными (выражен полиморфизм ядер). Хроматин (комплекс внутри ядра, состоящий из ДНК и белков, и несущий всю генетическую информацию), в норме плотно упакованный, становится рыхлым. Увеличивается количество ядрышек (плотных структур внутри ядер, образованных РНК и белками), сами же они тоже становятся более крупными.

Слабо выраженная дисплазия имеет все шансы к обратному развитию (что случается достаточно часто), тяжелая дисплазия – это уже облигатный (существенный, обязательный) предрак, т. е. ранняя стадия онкологической патологии.

Ранний неинвазивный рак

Неинвазивный (компенсированный) рак характеризуется равновесием между размножением раковых клеток их гибелью. Иммунитет организма на этом этапе справляется с онкогенными тенденциями, все силы раковых клеток направлены на поддержание своего собственного существования, а не на завоевание дополнительных территорий – инвазия (проникновения в соседние ткани) отсутствует.

Длительность данной стадии может составлять десять и более лет, со стопроцентной пятилетней выживаемостью.

Ранний инвазивный рак

Микроскопический инвазивный (минимальный) рак – злокачественная опухоль, проросшая в соседние ткани не более чем на 0,3 см. В очаге наблюдается клеточный и ядерный полиморфизм, высокая скорость хаотического деления клеток.
Средняя пятилетняя выживаемость высокая; при обнаружении рака на этой стадии прогноз благоприятный.

Начало ангиогенеза

Инвазивная опухоль приступает к продуцированию различных белковых соединений, вызывающих миграцию клеток внутренней поверхности кровеносных и лимфатических сосудов (эндотелиальных клеток) из прилегающей ткани. Под влиянием тех же белковых факторов эти клетки начинают усиленно делиться, внутри опухоли образуются сосуды, что знаменует переход к этапу экспоненциального роста злокачественной опухоли.

Атипия клеток с началом ангиогенеза становится еще более явной. Опухолевые клетки все менее и менее напоминают по своему функционированию и строению клетки исходной ткани.

Новообразование перестраивает свой метаболизм и приобретает устойчивость к дефициту кислорода. В пораженных тканях (подобно тканям эмбриональным) накапливается молочная кислота. В клетках опухоли значительно повышается содержание воды, белков, холестерина, нейтральных жиров.

Опухолевые клетки нарушают нормальный порядок расположения клеток ткани, располагаясь в виде беспорядочных скоплений. При микроскопическом исследовании выявляется существенное изменение плотности окраски и крайне сложные конфигурации клеточных ядер, с изрезанной оболочкой и многочисленными вдавленными сегментами.

Метастазирование

Считается, что опухоль приобретает способность к метастазированию (образованию вторичных опухолевых очагов в других органах или тканях), когда количество ее клеток превысит миллион, а размер – 1-2 мм.

К этому времени опухоль уже обзаводится собственными сосудами, которые снабжают её кислородом и питательными веществами, а кроме того дают возможность раковым клеткам попадать в кровеносное русло и перемещаться внутри организма на значительные расстояния, обеспечивая таким образом все условия для начала и продолжения экспансии.

Не знаете как подобрать клинику или врача по приемлемым ценам? Единый центр записи по телефону +7 (499) 519-32-84.
 






1 КОММЕНТАРИЙ

  1. Уничтожить раковые клетки удалось способом их перегрева плюс наложением достаточно мощного магнитного поля — термомагнитная терапия. При определенной индукции магнитного поля (около 0,45Т) и одновременного действия повышенной температуры (около +41 градуса по Цельсию в течении минуты) раковые клетки меланомы становятся неактивными и погибают за 2…3 дня. Ядра этих клеток разрывает магнитное поле а здоровые клетки остаются не тронутыми.

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ


Лимит времени истёк. Пожалуйста, перезагрузите CAPTCHA.