Строение и образование раковых клеток

Первым уровнем организации всего живого на Земле является  клетка. Клетки полностью обеспечивают жизненные функции организма: рост, развитие, обмен веществ и энергии, адаптацию к окружающей среде, передачу биологической информации потомкам. Однако именно деятельность клеток зачастую может привести организм к гибели.

Строение и жизненный путь клетки

Клетки, из которых построено наше тело (соматические клетки), чрезвычайно разнообразны и, тем не менее, в их строении обнаруживаются общие признаки.

Все клетки наполнены цитоплазмой – коллоидом, состоящим из воды, ионов и молекулы органических веществ, и обособлены от внешней среды специальными оболочками – мембранами.  В цитоплазме располагаются органеллы (клеточные органы), основным из которых  является ядро, отделенное, в свою очередь,  двумя мембранами от цитоплазмы. Именно в ядре (а точнее, в его хромосомах – двойных цепях ДНК, окруженных  сложной системой белков) содержится важнейшая информация, регулирующая все процессы в клетке.

Все соматические клетки на своем жизненном пути проходят ряд стадий: путем деления генетически однотипных клеток они образуются (рождаются), затем созревают, функционируют и, в конечном итоге, погибают. Конечно же, гибель клеток может произойти в силу многих случайных причин (травма, химическое или радиационное воздействие), однако большинство клеток погибают в силу срабатывания естественных генетических механизмов. Такую, запрограммированную, гибель клеток, развивающуюся без воспалительной реакции и нарушения жизнеспособности окружающей ткани, называют апоптозом.

Число делений клетки

От созревания до апоптоза большинство клеток проходят ограниченное количество делений (50±10). Это число было получено путем обобщения наблюдений, проведенных на культурах клеток вне живого организма (in vitro), и названо в честь первооткрывателя – американского биолога и геронтолога Леонарда Хайфлика – пределом Хайфлика.

Причиной существования предела Хайфлика является сокращение теломеры – концевого участка хромосомы, теряющего один свой сегмент каждый раз перед очередным делением клетки. Нормальная клетка исчерпывает свой лимит делений, когда теломеры укорачиваются настолько, что уже становятся неспособными защитить концы хромосом.

Преодолеть потери теломер потенциально позволяет комплексный фермент, находящийся в цитоплазме клетки, – теломераза. В норме он активен только в некоторых типах клеток (к ним относятся половые и стволовые клетки, а также лимфоциты), в остальных же  – заблокирован.

Сигнал к делению клетки

Клетки организма делятся не самопроизвольно, а лишь получив соответствующий сигнал. Сигнал имеет материальный носитель – лиганд, представляющий собой низкомолекулярный белок цитокин, вырабатываемый другими клетками организма. Если цитокин присутствует в достаточном количестве, клетка делится; если нет – деление прекращается.

Для того чтобы молекула-лиганд подействовала на клетку, необходимо наличие на самой клетке молекулы-рецептора, внешней своей частью выступающей на поверхность клеточной мембраны, внутренней расположенной в цитоплазме.  Обычно молекула-рецептор являет своего рода антенной, настроенной для принятия одного конкретного сигнала (конкретного типа лиганда); но на мембране клетки имеется также и некоторое количество универсальных рецепторов, реагирующих на лиганды любого типа.

Протоонкогены и гены-супрессоры опухолей

Темпами деления клеток ведают особые группы генов: протоонкогены, стимулирующие клеточное деление, и гены-супрессоры, напротив, его тормозящие. Их слаженное взаимодействие гарантирует полный контроль клеточного роста.

Причины образования раковой клетки

Большинство злокачественных опухолей – результат хаотического деления одной-единственной соматической клетки, превратившейся в раковую.

Первопричины появления раковой клетки кроются в различных мутациях, возникающих на протяжении жизни организма. Однако для того, чтобы отлаженные механизмы клеточной регуляции дали сбой, необходимо определенное стечение обстоятельств.

  • Во-первых, должна произойти такая мутация гена, регулирующего работу молекул-рецепторов, при которой клетка, независимо от наличия цитокинов, сможет непрерывно получать сигнал к делению. (Или другая мутация, которая повлечет за собой появление у клетки способности производить достаточное количество цитокинов самой).
  • Во-вторых, необходимы изменения одновременно в 3-7 независимых протоонкогенах или генах-супрессорах (только такое количество «поломок» вызовет сбой в темпах клеточного деления).
  • В-третьих, требуется устранение апоптоза (путем активизации теломеразы), обеспечивающее клетке «индивидуальное бессмертие».

Вероятность единичной мутации в организме близка к нулю, поэтому такое совпадение кажется просто невозможным, но все-таки оно иногда происходит. Клетка получает возможность непрерывного ускоренного деления, при котором контроль точности копирования генетической информации значительного ослаблен…

Особенности строения раковой клетки

Новые дочерние клетки становятся все менее и менее похожими на клетку-родительницу, обнаруживая аномальное разнообразие. Преимущественно вариабельны формы и размеры клеточных ядер: типичными аномалиями являются увеличение ядра, приобретение им губчатой структуры, наличие вдавленных сегментов, беспорядочное изменение и изрезанность мембраны ядра; увеличиваются и искажаются ядрышки – структуры внутри ядер, образованные специфическими участками хромосом. Дезорганизация затрагивает и другие органеллы.

Кариотип опухолевых клеток (количество, строение, размеры, форма полного набора хромосом) также крайне нестабилен. Различные хромосомные аберрации  – потери или повторения участков хромосом, перемещения отдельных участков с одной хромосомы на другую – регистрируются с гораздо большей частотой, чем у здоровых клеток.

Подобные нарушения строения клетки могут явиться ключевым признаком в диагностике рака.

Не знаете как подобрать клинику или врача по приемлемым ценам? Единый центр записи по телефону +7 (499) 519-32-84.
 






1 КОММЕНТАРИЙ

  1. А я слышала, что есть активатор теломеразы ТА-65. Думаю, что для науки это большой шаг.

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ


Лимит времени истёк. Пожалуйста, перезагрузите CAPTCHA.